Durch den Verlust von Nephronen wird weniger Phosphat ausgeschieden.

INFORMATION: Nephronen sind die Multitalente der Nieren. Sie leisten die Filtrationsarbeit, die aktive Ausscheidung (Sezernierung) und Rückgewinnung von Wasser (Resorption) und die Bildung von Hormonen. Bei der CNE gehen Nephrone unwiederbringlich verloren. Nephrone können nicht ausheilen. Das Fortschreiten der CNE wird durch sich selbst verstärkende Prozesse bedingt, die zu weiteren Nephronenverlusten führen. Bis schließlich die Anzahl der Nephrone auf ein Minimum reduziert werden.

Das hat zur Folge, dass vermehrt Phosphat im Blut verbleibt und es zu einer Hyperphosphatämie (= Anreicherung von Phosphat im Blut) kommt.

Gleichzeitig wird durch unterschiedliche Mechanismen der Kalzium-Blutspiegel gesenkt. Es kommt zu einer Hypokalzämie (= zu geringer Kalzium-Blutspiegel).

Kalzium und Phosphat stehen im Gleichgewicht. Unterschiedliche Prozesse und Hormone sind an der Aufrechterhaltung dieses Gleichgewichts beteiligt.

INFORMATION: Nieren sind die Hauptausscheidungsorgane für Phosphat. Phosphat wird dabei über die Nieren ausfiltriert. Sinkt die Filtrationsleistung der Nieren bei CNE, staut sich Phosphat im Blut zurück und es kommt so zur Hyperphosphatämie.

Bei einem zu geringen Kalzium-Blutspiegel (Hypokalzämie) wird Parathormon (PTH) aus der Nebenschilddrüse freigesetzt. PTH zielt auf eine Erhöhung des Kalzium-Blutspiegels und eine Verringerung des Blut-Phosphat-Spiegels ab. Dabei bewirkt PTH, dass vermehrt Phosphat ausgeschieden wird. Bei der geschädigten Niere ist diese Phosphatausscheidung jedoch deutlich reduziert, so dass Phosphat im Blut zurückstaut und die bestehende Hyperphosphatämie weiter ansteigt.

Um den Kalzium-Blutspiegel zu erhöhen, wird durch PTH Kalzium aus dem Knochen freigesetzt. Dies geschieht, indem der Knochen abgebaut wird. Da Kalzium im Knochen als Kalziumphosphat eingelagert ist, wird automatisch auch Phosphat freigesetzt, so dass sich die bereits bestehende Hyperphosphatämie weiter erhöht.

Die Freisetzung aus dem Knochen kann zu einer Knochenerweichung und -umformung führen und erhöht nicht nur den Phosphat-, sondern auch den Kalziumblutspiegel.

INFORMATION: 88% des körpereigenen Kalziums befindet sich als Kalziumphosphat gespeichert im Knochen. Veränderungen des Kalzium-Blutspiegels werden über Ab- bzw. Aufbau des Knochens abgepuffert.

In Verbindung mit einem erhöhten Phosphatspiegel (Hyperphosphatämie) kann schon ein normaler, aber insbesondere ein erhöhter Kalziumspiegel (Hyperkalzämie) zur Verkalkung von Weichteilgeweben, Gefäßen, Magenwand, Pfoten und v.a. Nieren führen.

Eine Nierenverkalkung führt zu einer weiteren Nierenschädigung und beschleunigt damit das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung.

Damit ist nachvollziehbar, warum eine Hyperphosphatämie zur weiteren Nierenschädigung führt und die Prognose der CNE verschlechtert.

Die Nieren sind an der Regulierung des Kalzium- und Phosphat-Blutspiegels beteiligt, indem sie Vitamin D in seine aktive Form, das Calcitriol, umwandeln. Calcitriol ist ein Gegenspieler des Parathormons. Es hemmt die PTH-Ausschüttung.

Wird aufgrund der Nierenschädigung bei der CNE weniger Calcitriol produziert, findet die PTH-Hemmung nicht mehr ausreichend statt. Der Knochen wird weiter abgebaut, Kalzium und Phosphat-Blutspiegel werden weiter erhöht, Verkalkungen nehmen zu und damit die Nierenschädigung. Es kommt zu einem Teufelskreis bedingt durch die ungehemmten Parathormon-Auswirkungen.

Dieser Zustand der durch die CNE bedingten übermäßigen PTH-Ausschüttung wird sekundärer Hyperparathyreoidismus genannt und hat negative Auswirkungen für die Katzennieren (Nierenverkalkung = Nierenkalzinose) und den Gesamtorganismus.

INFORMATION: Eine folgenschwere Konsequenz der Hyperphosphatämie ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus. Dieser kann nicht nur durch einen erhöhten Phosphat-Blutspiegel, sondern auch alleine durch einen verringerten Calcitriol-Wert ausgelöst werden. Bei der CNE treten beide auslösende Situationen zusammen auf. Das erklärt möglicherweise, warum 100% der Katzen im Spätstadium der CNE von dem Hyperparathyreoidismus betroffen sind. Selbst bei symptomlosen Katzen im CNE-Frühstadium, sind bereits bei 47% ein Hyperparathyreoidismus nachweisbar.

Symptome des sekundären Hyperparathyreoidismus: Muskelschwäche v.a. an der Hinterhand und plantigrader Gang = ein Laufen der Katze auf den Sprunggelenken, was ähnlich aussieht wie wenn Kaninchen auf ihren Hinterläufen laufen.