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Diagnose des Cushing-Syndroms

Mit den richtigen Tipps und der Unterstützung des Dechra-Experten-Teams ist die Diagnose
des Cushing-Syndroms ganz einfach.

Die Zahl der Hunde, bei denen Cushing vermutet, aber nicht bestätigt wird, ist immer noch sehr hoch.

 

Auf
100
behandelte Hunde...

kommen
57
Hunde, bei denen Cushing wahrscheinlich aber
nicht diagnostiziert ist.

Warum werden Cushing-Fälle nicht diagnostiziert?

Card image

Die Symptome werden zunächst als normale Anzeichen des Alters angesehen.
 

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Werden die Patienten in einem frühen Stadium vorgestellt, sind die Symptome noch nicht so stark ausgeprägt.

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Das Vertrauen in die diagnostischen Tests ist zum Teil mangelhaft.

 

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Sind mehrere diagnostische Tests erforderlich, steigen die Kosten.

 

Anzeichen in der Allgemeinuntersuchung 


Der Besitzer kann Ihnen durch seine Beschreibungen der Symptome wichtige Hinweise zum Cushing-Syndrom geben, wie:

  • vermehrter Durst 
  • gesteigerter Appetit  
  • vermehrtes Hecheln 
  • Abgeschlagenheit


Die Allgemeinuntersuchung des Patienten gibt Ihnen weitere wichtig Hinweise auf das Cushing-Syndrom:

  • Fellveränderungen – die Fellqualität ist nicht gut, die Farbe verändert sich, rasierte Haare wachsen nicht nach 
  • Hautveränderungen – achten Sie am Bauch auf dünne Haut, sichtbare Blutgefäße, Komedone 
  • Veränderungen am Bauch – dicker Bauch aufgrund einer vergrößerten Leber, vermehrter Fettablagerungen im Bauchraum (Adipositas), geschwächter Bauchmuskeln 
  • Schwache Muskulatur – häufig Schwäche der Hintergliedmaßen


Sie könnten einen Verdacht aus bereits behandelten Krankheiten auf das Cushing-Syndrom haben:

Wenn der Hund an einer Krankheit leidet, die Sie behandelt haben und er nicht so reagiert, wie Sie es erwarten, könnte Cushing die Ursache für das Ausbleiben der Reaktion sein.

Betrachten Sie das Signalement und die klinischen Zeichen des Patienten. Ihr Patient kann eines oder mehrere der klinischen Anzeichen aufweisen, jede Kombination könnte auf Cushing hindeuten.

Im frühen Krankheitsstadium zeigen die Patienten oft nicht alle P-Symtome:

  • Polydipsie
  • Pot belly (Hängebauch)
  • Polyurie
  • AloPezie
  • Poors exercise tolerance (Leistungsschwäche)
  • Polyphagie
  • Panting (Hecheln)

Das Video gibt Ihnen Hinweise zur Diagnose des Cushing-Syndroms.

Geben Vorbericht und Allgemeinuntersuchung Hinweise auf das Vorliegen eines Cushing-Syndroms, wird im nächsten Schritt eine Routine-Blutuntersuchung (Blutbild und Blutchemie) durchgeführt. 
 
In der nachstehenden Tabelle sind die häufigsten Befunde dargestellt:

Hämatologie

    

Klinische Chemie

    

Harnanalyse

  
               
 

% der Fälle

    

% der Fälle

    

% der Fälle
               
Stressleukogramm mit:
 		    

erhöhte alkalische Phosphatase 
(kann weit über 1.000 IU/L liegen)

 85-95
 		   spez. Gewicht (USG) < 1.020
 		 85
 
               
Lymphopenie 80   Hyperlipidämie 50-90      
               
Eosinopenie 80   erhöhte Alaninaminoferase
(meist mild bis moderat < 400 IU/L)		 50-80
 		      
               

 

Wenn diese Ergebnisse Ihren Verdacht auf Cushing unterstützen, sind im nächsten Schritt endokrinologische Bestätigungstests sinnvoll.

Geben Vorbericht und Allgemeinuntersuchung Hinweise auf das Vorliegen eines Cushing-Syndroms, wird im nächsten Schritt eine Routine-Blutuntersuchung (Blutbild und Blutchemie) durchgeführt. 
 
In der nachstehenden Tabelle sind die häufigsten Befunde dargestellt:

 

 

Wenn diese Ergebnisse Ihren Verdacht auf Cushing unterstützen, sind im nächsten Schritt endokrinologische Bestätigungstests sinnvoll.

Kein Test zum Nachweis des Cushing-Syndrom weist eine 100 %ige Genauigkeit auf. Die Aussagekraft der Tests erhöht sich, wenn das Patientengut anhand der passenden klinischen Symptomatik eingegrenzt wird. 

Die Cushing-Diagnose erfolgt aufgrund des Nachweises einer: 

  1. erhöhten Cortisol-Produktion (ACTHST)
  2. reduzierten Empfindlichkeit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse auf negatives Glukokortikoid-Feedback (LDDST)

Jeder Test kann bei Patienten mit Cushing-Syndrom negativ ausfallen.

 

Low-Dose Dexamethason Suppressionstest (LDDST)

Das ACVIM Consensus Statement 2012 Behrend et al. (2013)1 beschreibt den Low-Dose Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) als Bestätigungstest der Wahl, sofern kein Verdacht auf ein iatrogenen Cushing besteht und der klinische Verdacht auf das Cushing-Syndrom hoch ist.

Falsch positive Ergebnisse sind bei dem LDDST möglich. Die zu testenden Patienten sollten daher anhand passender Symptome und Laborergebnisse gut eingegrenzt werden. Begleiterkrankungen sollten ausgeschlossen werden. Das Vertrauen in negative Ergebnisse ist hoch.
 

ACTH-Stimulationstest (ACTHST)

Der ACTHST wird empfohlen, falls ein Hund Begleiterkrankungen aufweist oder weitere Differentialdiagnosen hoch auf der Liste stehen. Falsch positive Ergebnisse sind mit dem ACTHST unwahrscheinlich, jedoch können falsch negative Ergebnisse auftreten. 
Besteht bei einem negativen Ergebnis weiterhin der klinische Verdacht auf Cushing, sind weitere Untersuchungen anzuraten, da dieser Test cushingoide Hunde übersehen kann. 

Cosacthen® ist das erste und einzige veterinärmedizinisch zugelassene Tetracosactid zur Durchführung des ACTHST. Mehr Informationen auf www.dechra.de/cosacthen.

Bleibt bei einem negativen Testergebnis der klinische Verdacht bestehen, sollte ein weiterer Test durchgeführt werden. Ist mehr als ein Test negativ, ist es wahrscheinlich, dass der Hund nicht am Cushing-Syndrom leidet. Es kann aber sein, dass der Hund sich in einem frühen Erkrankungsstadium befindet und die Testergebnisse noch nicht positiv ausfallen. 

Bei einer anhaltenden klinischen Symptomatik sollte der Hund in diesem Fall in 3-6 Monaten erneut untersucht werden.

Der ACTH-Stimulationstest

  1. Entnahme der ersten Blutprobe zur Messung des basalen Cortisol-Wertes unmittelbar vor der Injektion des synthetischen ACTHs Tetracosactid (Cosacthen®).
  2. Die Injektion von Cosacthen erfolgt intravenös oder intramuskulär in einer Dosierung von 5 µg/kg (0,02 ml/kg).
  3. Die zweite Blutabnahme zur Messung des stimulierten Cortisol-Wertes erfolgt 60 bis  90 Minuten nach der Injektion von Cosacthen.

Weitere Informationen zu Cosacthen finden Sie auf www.dechra.de/cosacthen.

DER LOW-DOSE-DEXAMETHASON-SUPPRESSIONSTEST

  1. Entnahme der ersten Blutprobe zur Messung des basalen Cortisol-Wertes unmittelbar vor der Injektion von Dexamethason (z.B. Rapidexon® Albrecht). 
  2. Die Injektion von Dexamethason erfolgt intravenös in einer Dosierung von 0,01 mg/kg.
  3. Die zweite und dritten Blutabnahme zur Messung der supprimierten Cortisol-Werte erfolgt 4 und 8 Stunden nach der Injektion von Dexamethason.


 

Zusammen mit Peter Graham BVMS PhD CertVr DipECVCP MrCVS hat Dechra ein Diagnose-Tool entwickelt, das Sie bei der Diagnose von Cushing unterstützt.

www.diagnosingcushings.com/de

Fragen und Antworten

Zu den empfohlenen Bestätigungstests gehören:

  • der ACTH-Stimulationstest (ACTHST)
  • der Low-Dose Dexamethason Suppressionstest (LDDST)

Das ACVIM Consensus Statement 2012 (Behrend et al. 2013) beschreibt den Low-Dose Dexamethason Suppressionstest (LDDST) als Bestätigungstest der Wahl, sofern kein Verdacht auf ein iatrogenen Cushing besteht und der klinische Verdacht hoch ist. Aufgrund der geringeren Sensitivität ist der ACTH-Stimulationstest dem LDDST unterlegen.

Mehr Information zu “Was ist der beste Test, um das Cushing-Syndrom zu bestätigen?">

  1. Der LDDST misst die Empfindlichkeit der Hypophysen-Nebennieren-Achse auf den negativen Feedback durch Dexamethason. Sollten Sie Fragen zum nachstehenden Protokoll des Tests haben, empfehlen wir Ihnen den Austausch mit Ihrem Labor.
  2. Entnahme der ersten Blutprobe zur Messung des basalen Cortisol-Wertes unmittelbar vor der Injektion von Dexamethason (z.B. Rapidexon® Albrecht). Die Injektion von Dexamethason erfolgt intravenös in einer Dosierung von 0,01 mg/kg bis 0,015 mg/kg.
    Zu verabreichendes Volumen von Dexamethason in ml: (Körpergewicht (kg) x Dosis (mg/kg)) / Konzentration der Dexamethason-Lösung (mg/ml). Die Injektionsvolumina für diesen Test sind klein. In einigen Fällen kann es hilfreich sein eine 1:10-Verdünnung von Dexamethason herzustellen.
  3. Die zweite und dritten Blutabnahme zur Messung der supprimierten Cortisol-Werte erfolgt 4 und 8 Stunden nach der Injektion von Dexamethason.

Der ACTHST misst die adrenokortikale Cortisol-Reserve. Sollten Sie Fragen zum nachstehenden Protokoll des Tests haben, empfehlen wir Ihnen den Austausch mit Ihrem Labor.

  1. Entnahme der ersten Blutprobe zur Messung des basalen Cortisol-Wertes unmittelbar vor der Injektion des synthetischen ACTHs Tetracosactid (Cosacthen®).
  2. Die Injektion von Cosacthen® erfolgt intravenös oder intramuskulär in einer Dosierung von 5 µg/kg (0,02 ml/kg).
  3. Die zweite Blutabnahme zur Messung des stimulierten Cortisol-Wertes erfolgt 60 bis 90 Minuten nach der Injektion von Cosacthen®.

 
Das synthetische ACTH regt die Nebennieren an, mehr Cortisol zu produzieren. Der Cortisolspiegel im Blut steigt an. Man geht davon aus, dass ein normaler Anstieg bei etwa 300 - 400 nmol/l liegt. Als positives Testergebnis gilt ein Cortisol-Wert von mehr als 600 nmol/l.

Der ACTHST ist der einzige Test, mit dem zwischen einem iatrogenen (exogenen) und einem spontan (endogen) auftretenden Cushing-Syndrom unterschieden werden kann. Die chronische Verabreichung von Glukokortikoiden (topisch (Ohr- Augen-, Hautpräparate), oral, als Injektion) führt zu einer Unterdrückung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Dies wiederum führt zu einer subnormalen Reaktion auf den ACTHST.

Persönliche Einblicke und fachliche Expertise

In der dreiteiligen, exklusiven Videoreihe mit Prof. Dr. Katrin Hartmann14 und PD Dr. Astrid Wehner5 erhalten Sie wertvolle Einblicke – nicht nur aus der Perspektive von Tierärztinnen, sondern auch aus der eines betroffenen Hundehalters. 

Prof. Dr. Katrin Hartmann spricht offen über die Diagnose und Therapie ihrer Hündin Sheila, bei der vor fünf Jahren ein hypophysäres Cushing-Syndrom festgestellt wurde. Ihre ehrlichen Einblicke beleuchten viele Aspekte, die für TierärztInnen und betroffene HundehalterInnen gleichermaßen relevant sind. 

Kapitel 1 – Die Diagnose

Erfahren Sie mehr über Sheilas erste Symptome, den Diagnoseprozess und die Herausforderungen,
die eine Cushing-Diagnose mit sich bringt. 

Kapitel 2-5  – Die Therapie

Prof. Katrin Hartmann berichtet von Sheilas Behandlung mit Vetoryl®, wie die Therapie
über die Jahre angepasst wurde und welchen Einfluss sie auf Sheilas Lebensqualität hat. 

Kapitel 6 – Persönliche Einblicke

Prof. Katrin Hartmann teilt ihre Sorgen und Ängste als Hundehalterin und gibt betroffenen Hunde-
haltern wertvolle Ratschläge mit auf den Weg. 

Nutzen Sie das digitale Revier 

Das digitale Revier für Cushing-Kriminalfälle unterstützt Sie als behandelnde Tierärzte in der Kommunikation mit Ihren Hundehaltern.

Sie können die Besitzer informieren und für die Cushing-Symptome sensibilisieren. Das erleichtert Ihre Aufklärungsarbeit und spart Zeit.

Mehr dazu erfahren Sie hier ►

Ihr digitaler Begleiter 

Die Dechra Endocrinology App bietet Ihnen Zugriff auf den neuen Diagnose-Algorithmus für das Cushing-Syndrom*. Dieser ermöglicht Ihnen die Wahrscheinlichkeit einer Cushing-Diagnose zu bestimmen.

                    


*Schofield I, Brodbelt DC, Niessen SJM, Church DB, Geddes RF, Kennedy N, O’Neill DG. Development and internal validation of a prediction tool to aid the diagnosis of Cushing’s syndrome in dogs attending primary-care practice. J Vet Intern Med. 2020.

Weitere Services

  1. Behrend et al (2013) Diagnosis of Spontaneous Canine Hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM Consensus Statement (Small Animal) Journal of Veterinary Internal Medicine 1-13

  2. Macfarlane L., Parkin T. And Ramsey I.K. (2016) Pre-trilostane and 3-hour post-trilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Veterinary Record 179: 597-605

  3. Ramsey I. K., Macfarlane l., Fracassi F., Galac s. & Reusch c. (2016) The repeatability of various cortisol measurements in clinically stable dogs with hyperadrenocorticism being treated with Vetoryl (Abstract) European College of Veterinary Internal Medicine Congress, Gotenburg (published in Journal of Veterinary Internal Medicine 17: 737DO - 10.1111/jvim.14600

  4. Dr. Audrey Cook, BVM&S, Dip ACVIM

  5. Dr. med. vet. Astrid Wehner, Diplomate ECVIM-CA (Internal Medicine), EBVS® European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine, Fachtierärztin für Innere Medizin der Kleintiere, Fachgebiet: Innere Medizin, Endokrinologie, Medizinische Kleintierklinik der LMU München

  6. Deborah Dobosz, Tierärztin, Wissenschaftliche Hilfskraft Endokrinologie, Medizinische Kleintierklinik der LMU München

  7. Nagata et al (2017) Comparison of Surival Times for Dogs with Pituritary-Dependent Hyperadrenocorticism in a Primary-Care Hospital: Treated with Trilostane versus Untreated. JVIM 21: 22-28

  8. Wenger et al (2004) Effects of trilostane on serum concentrations of aldosterone, cortisol and potassium in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. AJVR 65(9): 245-50

  9. Vaughan et al (2008) Evaluation of twice-daily, low dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. JAVMA 232(9): 1321-132

  10. Feldman (2011) Evaluation of twice-daily lower-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. JAVMA 238: 1441-1451

  11. Augusto et al (2012) A comparison of once and twice daily administration of trilostane to dogs with hyperadrenocorticism. Tierarztliche Praxis Kleintiere 40: 415-424

  12. Cho et al (2013) Efficacy of low- and high-dose trilostane treatment in dogs (< 5 kg) with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. JVIM 27: 91-98

  13. Internal Report VET0818

  14. Prof. Dr. Katrin Hartmann, Diplomate ECVIM-CA (Internal Medicine), EBVS® European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine, Fachtierärztin für Innere Medizin, Fachtierärztin für Innere Medizin der Kleintiere Fachtierärztin für Klinische Laboratoriumsdiagnostik., Klinikleitung, Stellvertretende Direktorin des Zentrums für Klinische Tiermedizin 

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